Храп это остановка дыхания во сне

Храп и синдром обструктивного апноэ сна

Многие из нас сталкиваются с такой проблемой, как храп, иногда лично, иногда у близких. Это безобидная, на первый взгляд, патология, может вызывать целый ряд проблем. В первую очередь социальные, когда портятся отношения с родными, так как не даём им высыпаться, будя ночным храпом. Во вторую, со здоровьем, когда вследствие храпа развивается синдром обструктивного апноэ сна.

Храп – это вибрация мягких тканей носоглотки и ротоглотки под действием потока воздуха во время выдоха, которая сопровождается характерным звуком. Синдром апноэ – явление, когда вследствие храпа нарушается регуляция нашего дыхания и сердцебиения.

Возникает этот звуковой феномен во время одной из фаз сна, поскольку именно во сне происходит полная релаксация мышц всего тела, в том числе и мышц рото- и носоглотки.

Какие причины храпа?

Особенно важную роль в развитии храпа играет мягкое нёбо, которое, находясь в расслабленном состоянии, под воздействием мощных потоков выдыхаемого воздуха начинает колебаться, как занавеска. Выраженную вибрацию так же могут создавать: язычок, или увула, особенно, при выраженном увеличении его размера; увеличенные (гипертрофированные) нёбные миндалины (гланды), которые создают препятствие на пути воздуха изнутри; собственно анатомическое строение ротоглотки, при её узости и небольших размерах; затруднение носового дыхания, как результат искривления носовой перегородки, вазомоторного или вазомоторно-гипертрофического ринита, когда отсутствует возможность выдыхания воздуха через нос; дистрофические изменения мышечной ткани мягкого нёба, в результате чего оно провисает; а так же лишний вес, который способствует накоплению избыточной подкожно-жировой клетчатки не только в области живота, бёдер, но и в ротоглотке, вызывая её сужение, и в области мягкого нёба, обуславливая его более низкое расположение.

Кроме того, причиной храпа могут быть не только вышеупомянутые верхние отделы глотки, носоглотки и носа, но и особенности строения языка и нижней челюсти. Например, храп формируется при увеличении язычной миндалины, располагающейся в области корня языка, или при дисфункции нижнечелюстных суставов, когда нижняя челюсть сдвигается назад, сужая просвет глотки в переднезаднем направлении.

Казалось бы, что громкий храп – это всего лишь раздражающие звуки, которые не дают уснуть находящемуся рядом, мешают ему быть бодрым. Но сам больной, страдающий храпом во время сна, также не может полноценно выспаться, испытывает постоянную разбитость и усталость.

Кроме всего вышеперечисленного, за храпом во сне стоит очень опасный феномен – обструктивное апноэ сна – продолжительная остановка дыхания во время сна. Ночное апноэ опасно тем, что приводит к необратимым изменениям в головном мозге – инсультам, или же к полной остановке дыхания во сне. Именно ночное апноэ сна требует лечение в первую очередь, так как создаёт угрозу не только комфорту, но и здоровью.

Поэтому стоит уделять огромное внимание храпу и апноэ, и смотреть на эту проблему, а также на подход к лечению, с разных сторон. Так как эта проблема многогранна, имеет множество причин возникновения, то стоит обращать внимание на все факторы, которые приводят к возникновению храпа.

Какие причины храпа?

Для того, чтобы подобрать оптимальное именно для Вас средство от храпа, надо определиться с причинами храпа, и с тем, какие именно особенности строения дыхательных путей его вызывают. После уже можно подобрать оптимальную схему лечения храпа. Иногда достаточно проведения специальных упражнений от храпа, а иногда требуется личное вмешательство врача, операция от храпа. Порой, убрать причину храпа, которая не кроется в основных пусковых моментах (искривление носовой перегородки, вазомоторный ринит), достаточно для полного исчезновения храпа и синдрома обструктивного апноэ сна. Для избавления от храпа при проблемах с ротоглоткой, может понадобиться лечение храпа лазером или увулопалатопластика. Самая важная конечная цель – избавить Вас от эпизодов ночного апноэ.

В «Клинике АВС» проводится лечение апноэ и храпа с использованием радиоволновых хирургических приборов, и можете быть уверены, что здоровый сон вернется к Вам и Вашим близким в кратчайший срок.

Автор статьи: Андрияшкин Дмитрий Вячеславович

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: Врач-оториноларинголог, хирург

Источник

Храп и апноэ во сне в практике педиатра

Опубликовано в журнале:
РАКТИКА ПЕДИАТРА, СОМНОЛОГИЯ, Декабрь, 2006

М.Г. Полуэктов, врач-сомнолог, доцент курса сомнологии ММА им. И.М. Сеченова, канд. мед. наук

Проблема храпа хорошо известна врачам, курирующим взрослых пациентов. В то же время проблематика расстройств дыхания во сне (РДВС) у детей практически незнакома педиатрам, за исключением разве что довольно специфической области апноэ грудных детей.

Из форм РДВС, с которыми может сталкиваться практический врач, будь то педиатр, отоларинголог или психоневролог, наиболее распространенными являются два состояния: первичный храп и синдром обструктивных апноэ во сне (СОАС).

Симптом храпа характеризуется громкими звуками, возникающими во время сна ребенка, чаще во время вдоха. Наиболее значимым источником храпа являются колебания язычка, периодически «отлипающего» от спинки и корня языка с характерным звуком декомпрессии. Порождать звуки храпа могут и другие структуры рото- и носоглотки, обладающие упругостью. С большей вероятностью храпение возникает в положении на спине, когда корень языка оказывается вверху.

Из причин, способствующих развитию храпа, следует отметить патологию ЛОР-органов (аденотонзиллярная гипертрофия, искривление носовой перегородки, острые и хронические риниты), аномалии развития лицевого скелета (ретрогения, микрогнатия) и избыточный вес. Указанные состояния приводят к сужению просвета верхних дыхательных путей, из-за чего воздух с большей скоростью проходит по ним в цикле дыхания и соответственно сильнее колеблет глоточные структуры. Существуют и функциональные причины храпа, такие как общая усталость или прием успокаивающих средств, что приводит к расслаблению мышц, удерживающих просвет верхних дыхательных путей открытым, и, опять же, к сужению этого просвета во время сна.

Состояние, при котором храп отмечается очень часто (6-7 раз в неделю), но при этом не наблюдается других проявлений патологии дыхания во сне (апноэ, эпизодов десатураций), расценивается как первичный храп. Распространенность его среди дошкольников составляет, по различным данным, от 3 до 12%, у девочек и мальчиков храп выявляется одинаково часто.

Храп, не являясь опасностью сам по себе, прежде всего сигнализирует о возможности наличия у ребенка более тяжелой формы расстройств дыхания во сне. Синдром обструктивных апноэ во сне у детей характеризуется продолжительными эпизодами частичной и/или прерывистыми случаями полной обструкции верхних дыхательных путей. Распространенность СОАС у детей составляет от 0,7 до 3% с равным соотношением мальчиков и девочек.

Колебания артериального давления во время эпизодов расстройств дыхания, связанные с изменением внутригрудного давления и симпатического выброса, постепенно могут изменять системную гемодинамику. В исследовании Marcus et al. (1998) было показано, что у 32% детей с СОАС были зарегистрированы показатели систолического и диастолического давления, превышающие верхнюю границу нормы. Гипоксия и гиперкапния, сопутствующие апноэ, вызывают сужение и пролиферацию эндотелия легочных артерий, способствуя формированию легочной гипертензии и легочного сердца. Недостаточно качественный сон и сниженная оксигенация крови в ночное время сказываются на состоянии познавательных функций и на поведении детей с СОАС. Прежде всего страдают функции внимания и интеллекта, возникают трудности в обучении. В одном из исследований было показано, что распространенность СОАС среди плохо успевающих детей составила 18,1%, что значительно превышало среднепопуляционные значения. Поведенческие проблемы, такие как агрессивность, гиперактивность, также являются частым спутником детей с апноэ во сне, зачастую приводя к постановке популярного диагноза «синдром дефицита внимания с гиперактивностью».

К группе высокого риска наличия СОАС и его серьезных осложнений относятся: грудные дети; больные с краниофациальными аномалиями; дети с болезнью Дауна; больные ДЦП, нервно-мышечными заболеваниями; дети с хроническими заболеваниями легких, с врожденными метаболическими и обменными заболеваниями, с синдромами центральной гиповентиляции; больные серповидноклеточной анемией.

ДИАГНОСТИКА

Прежде всего следует обращать внимание на наличие у ребенка привычного, т.е. отмечаемого почти каждую ночь, храпа. Наличие СОАС без этого симптома крайне маловероятно. Если храп отмечается, необходимо выяснить, имеются ли другие сопутствующие состояния (высокая двигательная активность, потение, странные позы сна и т.д.). Одних клинических данных для диагностики расстройств дыхания во сне у детей оказалось недостаточно: так, применение популярного опросника Brouillette (1984) позволило поставить правильный (в дальнейшем подтвержденный) диагноз лишь в 35% случаев.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия расстройств дыхания во сне зависит как от их формы, так и от патологии, вызвавшей эти нарушения. В случае привычного храпа придерживаются выжидательной тактики, так как не доказано, что он наносит ощутимый вред детскому организму. Поскольку лицевой скелет активно растет, просвет дыхательных путей у ребенка со временем увеличивается и условий для возникновения и поддержания храпа не остается. Для наблюдения за динамикой респираторных показателей во время сна проводятся лишь повторные ежегодные полисомнографические исследования.

Читайте также:  Улыбкой ясною природа сквозь сон встречает утро года метафора

В случае подтверждения диагноза СОАС лечение должно быть активным, так как доказано негативное влияние хронической ночной гипоксемии на здоровье ребенка. Методом выбора является хирургическое лечение: адено-тонзилэктомия. По различным данным, эффективность этого вмешательства составляет 75-100%. При наличии дополнительных показаний возможно проведение увулоэктомии (отсечения язычка). Детям, у которых нет очевидной необходимости проведения этих операций (нет гипертрофии миндалин степени), проводится рентгеновская цефалометрия с целью поиска аномалий лицевого скелета, которые могли бы вызывать сужение дыхательных путей (микрогнатия, мандибулярная гипоплазия и т.д.). Устранение этих нарушений возможно при проведении более сложных операций. Повторная оценка дыхания во сне проводится через 6-8 недель после оперативного вмешательства.

Ограниченную эффективность с точки зрения коррекции СОАС имеют снижение избыточного веса (при его наличии), устранение аллергенов и табачного дыма.

Сложность решения проблемы расстройств дыхания во сне в педиатрической практике во многом заключается в необходимости применения в диагностике и лечении мультидисциплинарного подхода с привлечением оториноларингологов, пульмонологов, психоневрологов, сомнологов. Однако на переднем крае борьбы с этим недугом, как всегда, находятся педиатры. Благодаря своевременно заданному вопросу родителям: «Храпит ли ваш ребенок?», можно избежать серьезных нарушений физического и психического развития малыша.

Источник

Междисциплинарные аспекты диагностики и лечения храпа и синдрома обструктивного апноэ сна

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Введение

Читайте в новом номере

В статье представлен обзор современных методов диагностики и лечения храпа и СОАС. Представлены факторы риска и сопряженные с СОАС заболевания, описана клиническая картина СОАС, с которой могут столкнуться врачи различных специальностей.

Для цитирования. Карапетян Л.С. Междисциплинарные аспекты диагностики и лечения храпа и СОАС // РМЖ. 2015. No 23. С. 1409–1412.

Резюме: в статье представлен обзор современных методов диагностики и лечения храпа и СОАС. Представлены фак- торы риска и сопряженные с СОАС заболевания, описана клиническая картина СОАС, с которой могут столкнуться врачи различных специальностей.

Ключевые слова: храп, СОАС, междисциплинарные аспекты.

Около 30% всего взрослого населения постоянно храпит во сне, среди людей старше 60 лет эта проблема отмечается у 60%. Храп не только создает очевидные социальные проблемы, но и является предвестником и одним из основных симптомов синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), проявляющегося остановками дыхания во сне с последующими громкими всхрапываниями.

Заболевание имеет множество симптомов, по поводу которых больной может обращаться к терапевту, кардиологу, неврологу, оториноларингологу, пульмонологу и даже сексопатологу и психиатру. В лечении этих пациентов могут участвовать также педиатры, стоматологи и челюстно-лицевые хирурги.

К сожалению, отечественные врачи еще недостаточно информированы о влиянии СОАС на здоровье человека и не уделяют его диагностике существенного внимания. При этом сами пациенты не жалуются на остановки дыхания во сне, а храп считают недостойным внимания врача симптомом и не предъявляют соответствующих жалоб. В этой ситуации даже очевидно тяжелые формы СОАС часто остаются недиагностированными и нелеченными, что значительно ухудшает качество и прогноз жизни больных.
И если храп – это звуковой феномен, возникающий при вибрации мягких структур глотки на фоне прохождения струи воздуха через суженные дыхательные пути, то СОАС – это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей (ВДП) на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и дневной сонливостью [1].
Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является частота апноэ и гипопноэ в час – индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). Считается нецелесообразным подсчитывать отдельно количество апноэ и гипопноэ, т. к. они несут схожие риски в отношении развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и иных осложнений.
Классификация тяжести храпа и СОАС на основании ИАГ:
– неосложненный (простой) храп;
– легкая форма – от >5 до 15 до 30.
Применение именно этих пограничных значений в классификации степени тяжести СОАС основывается на результатах крупных проспективных контролируемых исследований, которые показали достоверное увеличение частоты ССО при ИАГ >15 в 2–3 раза и при ИАГ >30 – в 5–6 раз [2, 3].
Дополнительными критериями оценки тяжести СОАС могут служить показатели снижения насыщения крови кислородом (десатурация) на фоне эпизодов апноэ/гипопноэ; степень деструктурирования ночного сна; ССО, связанные с нарушениями дыхания (ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, артериальная гипертония (АГ)).
Факторы риска
Основной причиной возникновения храпа и СОАС является уменьшение диаметра ВДП, к чему могут приводить ожирение и анатомические дефекты на уровне ВДП: носа, глотки и гортани (искривление перегородки носа, полипы, гипертрофия миндалин, гипертрофия мягкого неба, различные новообразования, гипертрофия корня языка, анатомические особенности надгортанника). К сужению просвета ВДП могут привести и аномалии верхней и нижней челюсти: ретро- и микрогнатия.
Однако наиболее частой причиной сужения просвета дыхательных путей на уровне глотки является ожирение. У пациентов с индексом массы тела (ИМТ), превышающим 29 кг/м2 (ожирение I степени и выше), вероятность наличия СОАС в 8–12 раз выше, чем у пациентов без ожирения. У пациентов с ожирением III степени (ИМТ >40) тяжелая форма СОАС отмечается более чем в 60% случаев. Происходит это в основном за счет скопления жира как в ретрофарингеальной области, так и в области корня языка (рис. 1) [3, 4].
Сопряженные с СОАС заболевания
Атеросклероз. Обструктивные апноэ приводят к циклическим эпизодам гипоксемии. При длительных апноэ сатурация может падать ниже 60% (визуально человек синеет), что свидетельствует о резчайшей тканевой гипоксемии. В фазу гипервентиляции после апноэ сатурация быстро восстанавливается до 95–99%. При тяжелых формах СОАС циклы гипоксемии и реоксигенации повторяются 40–60 раз в час. Продолжительная симпатическая активность, колебания внутригрудного давления, циклы гипоксемии/реоксигенации, окислительный стресс вызывают эндотелиальную дисфункцию, повреждение сосудистой стенки и в конечном итоге способствуют более раннему развитию атеросклероза.
АГ. В настоящее время доказано, что СОАС является независимым фактором риска АГ. У 50% больных с СОАС имеется АГ. В то же время у 30% пациентов с АГ имеется СОАС. В 7-м отчете Объединенного национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного артериального давления (АД) (JNC 7) апноэ сна поставлено на 1-е место среди всех причин вторичных АГ, что говорит о значительной распространенности и клинической значимости АГ, связанной с СОАС [1].
Нарушения ритма и проводимости сердца. Сердечные аритмии часто отмечаются у пациентов с СОАС, причем частота аритмий увеличивается с нарастанием тяжести СОАС и степени сопутствующей гипоксемии. В ночное время частота аритмий может достигать 50% [1, 2]. Наиболее часто в ночное время выявляются частая желудочковая экстрасистолия, синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада II степени, короткие пробежки желудочковой тахикардии. Атриовентрикулярные блокады и остановки синусового узла во сне отмечаются приблизительно у 10% пациентов с СОАС.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Распространенность нарушений дыхания во сне у пациентов с ИБС составляет около 30%, что в 2 раза выше, чем у пациентов без ИБС [1, 2]. Тяжелая интермиттирующая гипоксемия, ацидоз, повышение и нестабильность АД, симпатическая вазоконстрикция в сочетании со скачками внутригрудного давления и трансмурального давления в сердце могут быть провоцирующими факторами развития ишемии миокарда. У пациентов с тяжелой формой СОАС депрессия сегмента ST в ночное время отмечалась приблизительно в 30% случаев. Пробуждение мозга и вентиляционная фаза после апноэ сопровождаются выраженной симпатической активностью и резким ускорением ЧСС. В этот момент значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, однако оксигенированная кровь достигает миокарда лишь спустя 10–20 с после начала вентиляции в зависимости от скорости системного кровотока. Возникает резкий дисбаланс между быстрым увеличением потребности миокарда в кислороде и его доставкой, что способствует развитию преходящей ишемии миокарда.
Сердечно-сосудистая смертность. При 12-летнем наблюдении [1] было отмечено 3-кратное увеличение фатальных и 4–5-кратное увеличение нефатальных ССО у пациентов с нелеченной тяжелой формой СОАС. Фактически риск умереть или перенести инфаркт или инсульт составлял 50% за 12 лет наблюдения. Следует обратить особое внимание на то, что у пациентов, проводивших постоянную СРАР-терапию (лечение методом создания постоянного положительного давления в дыхательных путях) по поводу СОАС, частота осложнений практически не отличалась от таковой в группе пациентов без СОАС.

Метаболические, гормональные и эндокринные расстройства. Практикующие врачи достаточно хорошо знают такие патологические состояния, как метаболический синдром (МС) и Пиквикский синдром. Основным компонентом данных синдромов является ожирение. Однако мало кто представляет, что у пациентов с МС распространенность СОАС составляет около 50%, а с Пиквикским синдромом – 90% [1]. При этом СОАС играет существенную роль в прогрессировании обоих патологических состояний. Нарастание тяжести СОАС усиливают висцеральное ожирение и МС посредством нарушения продукции гормонов в ночное время, таких как кортизол и инсулин [1].
При тяжелой форме СОАС также развивается нарушение продукции соматотропного гормона и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке гормона роста накопленный жир не может превратиться в энергию. Таким образом, все образующиеся излишки ложатся «мертвым грузом», который не может быть востребован. Человек начинает полнеть, причем любые усилия (диетические или медикаментозные), направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно [1]. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин.
Распространенность СОАС у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа достигает 36% [1]. В связи с этим, а также с учетом доказанного отрицательного влияния СОАС на функцию β-клеток и инсулинорезистентность Международная федерация диабета опубликовала клинические рекомендации, в которых настоятельно рекомендовала специалистам, работающим с СД 2-го типа или СОАС, обеспечить клиническую практику, при которой в случае наличия у пациента одного из заболеваний обсуждалась бы возможность наличия другого заболевания.
У пациентов с гипотиреозом распространенность СОАС составляет от 25 до 100%.
Клиника
Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–60 с человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует остановка дыхания. Как правило, больной спит очень беспокойно: вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. Пациенты с тяжелой формой СОАС имеют характерный внешний вид: обычно это человек 50–60 лет с избыточной массой тела, гиперстенической конституцией, толстой шеей, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хрипловатым голосом. В спокойной обстановке эти пациенты часто засыпают и начинают храпеть. Следует отметить, что при наличии выраженных анатомических дефектов (резкая гипертрофия миндалин, ретро- и микрогнатия) средние и тяжелые формы СОАС могут встречаться у молодых пациентов с нормальным весом и даже у детей.
Основные клинические симптомы, характерные для нарушений дыхания во сне: указания на храп; указания на остановки дыхания во сне; частые пробуждения и неосвежающий сон; учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь); затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночное время; отрыжка и изжога в ночное время; ночная потливость; разбитость по утрам; АГ (преимущественно ночная и утренняя); утренние головные боли; выраженная дневная сонливость; снижение потенции; депрессия, апатия, раздражительность, снижение памяти.
Клиническая картина у взрослых и детей имеет определенные различия. У взрослых, как правило, развивается выраженная дневная сонливость, у детей – синдром гиперактивности и дефицита внимания. У таких детей возможны задержка роста и проблемы с обучением из-за синдрома дефицита внимания.
Диагностика
Итак, заподозрить СОАС можно уже по внешнему виду пациента, описанному выше. Иногда для этого достаточно одного взгляда на входящего в кабинет пациента. Если ему задать несколько вопросов о наличии храпа, остановок дыхания во сне, учащенного ночного мочеиспускания, беспокойного сна и дневной сонливости, то предварительный диагноз СОАС становится очевидным.
При наличии 3 или более из указанных ниже признаков (или только первого признака) необходимо углубленное обследование на предмет выявления СОАС: указания на остановки дыхания во сне; указания на громкий или прерывистый храп; повышенная дневная сонливость; учащенное ночное мочеиспускание; длительное нарушение ночного сна (> 6 мес.).

Читайте также:  Что делать если сбился график сна

Источник

Синдром обструктивного апноэ сна

Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, о

Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями (со слов окружающих), пробуждения от нехватки воздуха и приступов удушья, изжогу по ночам, приступообразный ночной кашель, учащенное ночное мочеиспускание (3–5 раз за ночь полным мочевым пузырем), неосвежающий сон, разбитость и головную боль по утрам, резкую дневную сонливость.

Анамнез: храп отмечает около 10 лет, за это время вес увеличился на 10 кг. Прочие указанные выше жалобы появились около пяти лет назад и постепенно нарастали. Родственники постоянно обращали внимание на остановки дыхания во сне. По поводу вышеперечисленных жалоб пациент неоднократно обращался к врачам, но диагноза «апноэ сна» не выставлялось. За несколько дней до поступления в санаторий «Барвиха» пациент обратился к неврологу с жалобами на плохой сон. Пациенту был назначен Феназепам на ночь, на фоне приема которого у пациента в ранние утренние часы развился тяжелый гипертонический криз, и он был госпитализирован в кардиологическое отделение. На следующее утро сосед по палате рассказал пациенту, что тот громко храпел, периодически переставал дышать на минуту и более и при этом синел. И именно сосед предположил, что у пациента имеется апноэ сна, и порекомендовал обратиться в медицинский центр, где ему смогут помочь. Родственники пациента нашли информацию об отделении медицины сна санатория «Барвиха» в интернете.

При проведении полисомнографии (рис. 1) в отделении у пациента зарегистрировано 364 эпизода апноэ и 22 эпизода гипопноэ обструктивного генеза. Индекс апноэ + гипопноэ = 58 в час. Максимальная остановка дыхания составила 87 секунд. Эпизоды апноэ сопровождались резкими десатурациями (минимальная сатурация — 64%). Следует отметить, что при сатурации ниже 70% развивается диффузный цианоз. У пациента был выставлен диагноз: «синдром обструктивного апноэ сна, тяжелая форма».

В приведенной истории болезни обращает на себя внимание тот факт, что, несмотря на классическую клиническую картину заболевания, диагноз был поставлен не врачами, к которым пациент регулярно обращался, а соседом по палате. Таким образом, врачи еще недостаточно информированы о клинической значимости апноэ сна. А назначение Феназепама у пациента с апноэ сна можно расценить как грубую диагностическую и лечебную ошибку.

Итак, статья будет посвящена синдрому обструктивного апноэ сна (СОАС) — состоянию, характеризующемуся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [Guilleminault C., 1976].

Классификация, эпидемиология

Из определения СОАС видно, что в основе болезни лежит периодическое прекращение дыхания из-за спадения стенок дыхательных путей на уровне глотки во сне. Дыхательные пути могут спадаться полностью, и тогда развивается апноэ — прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью 10 c и более. При неполном спадении дыхательных путей отмечается гипопноэ — существенное снижение воздушного потока (более 50% от исходных значений), сочетающееся со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) на 3% и более.

Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является суммарная частота апноэ и гипопноэ в час — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). Считается нецелесообразным подсчитывать отдельно количество апноэ и гипопноэ, так как они несут схожие риски в отношении развития сердечно-сосудистых и иных осложнений. В настоящее время большинство международных консенсусов и клинических рекомендаций придерживаются классификации, приведенной в табл.

Распространенность СОАС составляет 5–7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1–2% из указанной группы лиц (Stradling J. R. и соавт., 1991). Данные показатели сопоставимы с распространенностью бронхиальной астмы (Young T. и соавт., 1993). У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60% [Ancoli-Israel S., 1991]. Частота СОАС может достигать 50% и более у пациентов с рефрактерной к лечению артериальной гипертонией, ночными брадиаритмиями, ожирением 3–4 степени, метаболическим синдромом, пиквикским синдромом, гипотиреозом и рядом других заболеваний.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза СОАС лежит периодическое спадение исходно суженных верхних дыхательных путей на уровне глотки во время сна. Причинами сужения могут быть:

Дополнительный вклад в проблему вносит снижение тонуса глоточных мышц, обусловленное рядом факторов:

Зона, в которой наступает спадение, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис. 2). Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом. Человек засыпает.

Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь… Цикл повторяется снова. За ночь может отмечаться до 400–500 остановок дыхания по 20–30 секунд. Суммарная длительность апноэ может достигать 3–4 часов из 8 часов сна. Это в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.

Читайте также:  Спасение котят во сне к чему

Marin J. M. и соавт. (2005) провели 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3 кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4–5 кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом.

При тяжелых формах СОАС развиваются специфические гормональные расстройства. В частности, это касается снижения продукции соматотропного гормона (гормона роста) и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна [Gronfier C. и соавт., 1996]. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке соматотропина накопленный жир не может превратиться в энергию. Все образующиеся излишки ложатся «мертвым грузом», который не может быть востребован [Rudman D. и соавт., 1990]. Человек начинает полнеть, причем любые усилия, диетические или медикаментозные, направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин.

Клиническая картина

В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Обычно это полный человек с гиперстенической конституцией, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом. Характерный вид пациента с СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях.

Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит.

При СОАС могут отмечаться следующие симптомы:

Диагностика

Для скрининга нарушений дыхания во сне может применяться компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия — метод длительного мониторирования сатурации и пульса. Компьютерный пульсоксиметр выполняет до 30 000 измерений сатурации и пульса за 8 часов сна и сохраняет полученные данные в памяти. Дальнейшая компьютерная обработка данных позволяет с высокой точностью оценивать средние параметры сатурации, проводить визуальный анализ оксиметрических трендов, выявлять острые эпизоды падения насыщения крови кислородом, характерные для апноэ. Количественная оценка частоты десатураций в час (индекс десатураций) позволяет косвенно судить о частоте эпизодов апноэ/гипопноэ в час (ИАГ).

Для точной диагностики храпа и болезни остановок дыхания во сне используется полисомнография — метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период сна (рис. 1). Исследование позволяет поставить точный диагноз, оценить сердечно-сосудистые и неврологические риски и определить оптимальную тактику лечения.

Одним из многообещающих направлений диагностики расстройств дыхания во сне является добавление к классическим холтеровским мониторам каналов регистрации пневмограммы, сатурации и потока воздуха. Данные системы уже имеются на отечественном рынке. Фактически выполняется полифункциональное холтеровское мониторирование ЭКГ и параметров дыхания во время сна, которое позволяет поставить собственно диагноз СОАС, а также оценить связь ночной ишемии миокарда, аритмий и блокад с нарушениями ритма во сне. Методика имеет большие перспективы как в специализированных аритмологических центрах, так и в учреждениях практического здравоохранения, занимающихся холтеровским мониторированием.

Лечение

Объем статьи позволяет нам лишь в общих чертах описать подходы к лечению храпа и СОАС. Следует подчеркнуть, что выбор конкретного метода или совокупности методов лечения у конкретного пациента зависит от сочетания причин и тяжести расстройств дыхания во сне.

Прежде всего, следует отметить, чего категорически нельзя делать у пациентов с СОАС — это назначать снотворные и транквилизаторы, обладающие миорелаксирующим и респираторно-депрессивным действием, например, бензодиазепиновые транквилизаторы [Вейн А. М., 2002]. В начале статьи мы упоминали пациента, которому был назначен Феназепам, который, по всей видимости, существенно ухудшил состояние и вызвал гипертонический криз. На уровне первичного звена здравоохранения, когда дефицит времени и ресурсов не позволяет исключить СОАС у пациентов с жалобами на плохой сон, а клиническая ситуация требует назначения снотворных, можно с осторожностью, взвешивая пользу и риски, назначать гипнотики, которые в наименьшей степени влияют на респираторную функцию. К ним относятся Донормил или небензодиазепиновые агонисты бензодиазепиновых рецепторв (Z-группа), например, Санвал.

Общепрофилактические мероприятия у пациентов с храпом и СОАС включают снижение массы тела, прекращение курения, ограничение потребления алкоголя, сон на боку. При неосложненном храпе возможно использование спреев для горла, облегчающих храп.

У пациентов с ретро- и микрогнатией возможно применение внутриротовых аппликаторов, смещающих вперед нижнюю челюсть.

При наличии явных анатомических препятствий на уровне носа и глотки (искривление носовой перегородки, резкая гипертрофия миндалин) требуется соответствующее хирургическое лечение.

Следует отдельно остановиться на селективных оперативных вмешательствах на мягком небе (лазерных или радиочастотных). При неосложненном храпе у пациентов с достаточно широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком эти вмешательства эффективны. Однако у пациентов с исходно узкой глоткой и среднетяжелыми формами СОАС наблюдается мультисегментарное спадение дыхательных путей на уровне неба, корня языка и даже надгортанника. В этой ситуации подрезание небного язычка практически не дает эффекта в отношении апноэ сна. Более того, если после лазерного или радиочастотного ожога происходит ретракция тканей глотки, это может еще больше ее сузить и привести к развитию фарингостеноза. В свете изложенного становится понятным, почему в Стандартах Американской академии медицины сна по применению лазерной увулопалатопластики для лечения храпа и апноэ сна (1994, пересмотр 2000 г.) первый же пункт гласит: «Лазерная увулопалатопластика не рекомендуется для лечения расстройств дыхания во сне, включая синдром обструктивного апноэ сна».

Основным методом лечения пациентов со среднетяжелой формой СОАС и ожирением является неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна (СРАР-терапия — аббревиатура английских слов Continuous Positive Airway Pressure). Суть метода очень проста. Если дыхательные пути немного «раздувать» во время сна, то это будет препятствовать их спадению и устранит основной механизм развития заболевания. Лечение проводится с помощью небольшого компрессора, который подает в дыхательные пути постоянный поток воздуха через гибкую трубку и носовую маску.

Полный эффект лечения достигается в первую же ночь лечения. У больного исчезают храп, остановки дыхания и нормализуется ночной сон. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4–5 раз в неделю). Лечение практически не дает побочных эффектов. Отмена аппаратного лечения (даже если оно проводилось несколько лет) не влечет за собой каких-либо осложнений, за исключением постепенного возвращения исходной симптоматики. Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений.

В заключение следует отметить, что синдром обструктивного апноэ сна является актуальной проблемой современной медицины из-за большой распространенности этой патологии в популяции, увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений и значительного ухудшения качества жизни пациентов. В настоящее время врач, информированный о данной проблеме, располагает возможностью своевременного выявления больных с этой потенциально летальной патологией. Вовремя назначенное лечение позволяет в подавляющем большинстве случаев предотвратить нежелательные последствия и значительно улучшить качество жизни пациента.

Литература

ФГУ «Клинический санаторий «Барвиха» Управления делами Президента РФ, Москва

Источник

То, что вы хотели знать